Отравление животных хлорорганическими соединениями.
Отравление
животных хлорорганическими соединениями.
В химическом отношении хлорорганические соединения
представляют хлорпроизводные многоядерных углеводородов, циклопарафинов, соединений
диенового ряда, терпенов, бензола и других соединений.
Классификация ХОС с учетом химического
строения:
1. Хлорпроизводные углеводородов алифатического ряда:
дихлорэтан.
2. Хлорпроизводные ациклических углеводородов:
гексахлорциклогексан (g- изомер ГХЦГ).
3. Хлорпроизводные алифатических углеводородов: гексахлорбензол.
4. Полихлортерпены: полихлоркамфен, полихлорпинен,
СК-9.
5. Полихлорциклодиены: гептахлор, дилор.
ХОСы по физическим свойствам в основном порошки, реже
жидкости, плохо растворимы в воде, хорошо в органических растворителях, маслах,
многие летучи. Термически и химически стойкие вещества, длительное время
сохраняются в окружающей среде, что и ограничивает их применение.
Первым соединением, получившим широкое
распространение, был ДДТ (дихлордифенилтрихлорметан). Запрещен к применению в
1970 году, так как являлся активным загрязнителем окружающей среды. До сих пор
его следы обнаруживаются в различных регионах планеты.
Причины отравлений: нарушение правил хранения, транспортировки и
применения ХОС; нарушение инструкций противопаразитарных обработок; не
соблюдение времени ожидания, которое составляет у различных препаратов от 35 до
70 дней; загрязнение водоемов и выпаивание в последующем загрязненной воды; отравление
подсосного молодняка загрязненным молоком.
Токсикодинамика. ХОСы - политропные яды. Поступая через
желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, кожу ХОСы проявляют местно-раздражающее
действие, оказывают наркотическое действие. Обладая липидотропностью, легко
всасываются и накапливаются в тканях богатых липидами.
ХОСы и их метаболиты в клетках тканей подвергаются
реакции дехлорирования, то есть происходит отщепление одной и более молекул хлора.
При этом образуются свободные радикалы, которые усиливают свободно-радикальное
окисление липидов клеточных мембран и субклеточных структур. Образующиеся при
этом перекиси липидов блокируют многие ферменты: тиоловые, окислительно-восстановительные
(в том числе цитохромоксидазу), а также холинэстеразы. В результате происходит
накопление ацетилхолина и в конечном итоге возбуждение периферической и центральной
нервной системы. Нарушается функция ионных каналов, особенно натриевых, поскольку
Na+ является
наиболее гидратированным. Преимущественный выход K+ ведет к
гиперполяризации мембран нейронов и их торможению.
Блокада окислительно-восстановительных ферментов ведет
к дефициту макроэргических соединений (АТФ), а это к торможению окислительных и
синтетических процессов, нарушению функции клеток, белковым и жировым
дистрофиям.
Помимо этого, резко нарушается проницаемость клеточных
мембран, особенно в печени. Нарушается антитоксическая функция печени. ХОСы ингибируют
функцию коркового слоя надпочечников, уменьшается секреция кортикостероидов.
Доказано гонадотоксическое, эмбриотоксическое и
тератогенное действие некоторых ХОС.
Клинические признаки. По течению отравление бывает острое и хроническое.
При остром течении признаки отравления проявляются
через несколько часов, иногда суток после поступления яда и характеризуется
беспокойством, возбуждением животного, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость,
обильная саливация, диарея. Позднее- угнетение, дрожание мускулатуры тела,
атаксия, ослабление дыхания, сердечной деятельности, приступы судорог и смерть
от остановки дыхания.
Хроническое течение характеризуется ослаблением
аппетита, истощением. Отмечается общее угнетение, нарушение актов дефекации,
мочеотделения, тремор скелетной мускулатуры, масса тела снижается.
Прогноз при острых отравлениях, особенно
высокотоксичными пестицидами неблагоприятный, при хроническом течении, в случае
своевременно поставленного диагноза и лечения - благоприятный.
Патологоанатомические изменения. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический
диатез, застойная гиперемия сосудов мозга, легких, желудочно-кишечного тракта; отек
легких.
При хроническом течении - истощение, жировая дистрофия печени (иногда
цирроз), зернистая дистрофия других паренхиматозных органов и сердца, очаговые
кровоизлияния. В миокарде возможны очаги некроза.
Диагностика Комплексная с учетом данных химико-токсикологи-ческого
анализа определения ХОС в кормах, желудочно-кишечном тракте, органах и тканях.
Лечение. Промывают желудок 1%-ным раствором натрия гидрокарбоната.
Назначают адсорбенты и в последующем задают солевые слабительные. Растительные
масла противопоказаны.
С кожи ХОСы удаляют мыльной водой или щелочными
растворами, со слизистых - 1-2% раствором натрия гидрокарбоната. При возбуждении
и судорогах применяют хлоралгидрат внутривенно 30,0-40,0 г крупным животным в
виде 10% раствора на изотоническом растворе натрия хлорида. Свиньям его вводят
ректально на слизях в дозе 0,1 г/кг в виде микстуры 1- 5 % концентрации.
Крупному рогатому скоту внутривенно вводят спирт этиловый в концентрации не
более 33% в дозе 1,0-2,0 мл/кг. Мелким животным: фенобарбитал (2,0-50,0 мг/кг),
этаминал натрия (4,0-35,0 мг/кг), диазепам 0,5-1,0 мг/кг. Назначают атропина
сульфат в терапевтических дозах.
Для нормализации кислотно-основного состояния
внутривенно вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната крупным животным 400,0-600,0 мл, овцам 40,0-120,0
мл, собакам 10,0-35,0 мл. Показан 40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция
хлорида, кальциглюк и различные глюкозо-солевые растворов.
В качестве средств специфической патогенетической и
антитоксической терапии применяют метионин (25 мг/кг), глютатион (100 мг/кг) и
аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в сочетании с глюкозой и α-токоферолом.
Применяют также средства активизирующие дыхание и
сердечную деятельность. Противопоказаны
фенотиазины (аминазин), адреналин и другие адреномиметики. Сульфаниламидные
препараты увеличивают токсичность ХОС.
Для ускорения элиминации остатков ХОС из организма
животных и при лечении с хроническим течением отравления ГХЦГ рекомендуется применять
отвар корня солодки: крупному рогатому скоту 0,5 л, птице 10 мл с водой 1 раз в
сутки. При остром отравлении ГХЦГ отвар можно применять в качестве
антитоксического средства не позднее 3-6 часов после отравления.
ВСЭ. Содержание гептахлора, полихлоркамфена, полихлортерпена в продуктах
питания не допускается. Тушу утилизируют.
Для других ХОС установлены МДУ. Гексахлорциклогексана
в мясе допускается не более 0,005 мг/кг. При привышении МДУ в 2-4 раза мясо перерабатывают
на мясокостную муку, а внутренние органы утилизируют.
Если содержание ХОС в мясе не более 2 МДУ, мясо может
быть использовано для подсортировки при изготовлении мясных консервов. Внутренние
органы утилизируют.
Профилактика.
-Соблюдать инструкции по хранению, транспортировке
ХОС, и противопаразитарным обработкам животных.
- Не допускать попадание ХОС в водоемы; контролировать
содержание ХОС в кормах.
Установлены следующие МДУ в кормах:
- для молочного скота и яйценоской птицы ГХЦГ 0,05 мг/кг;
- для откормочных животных и другой птицы 0,2 мг/кг.
Гептахлор не допускается. Полихлоркамфен и
полихлорпинен до 0,25 мг/кг. ДДТ с изомерами и метаболитами 0,05 мг/кг.
3. Отравления животных хлоратами (неорганическими
соединениями хлора).
В сельском хозяйстве в качестве дефолиантов и
десикантов используются хлорат магния, хлорат кальция, хлорат-хлорид кальция,
хлорат натрия.
Причины отравлений.
1. Нарушения правил транспортировки, хранения и
применение гербицидов.
2. Несоблюдение сроков ожидания, составляющих 10-30
дней, в зависимости от обрабатываемых культур и применяемого хлората.
Токсикокдинамика. Растворы хлоратов попав на кожу и слизистые оболочки
вызывают раздражение и воспаление. Попав в кровь и являясь электролитами, они
нарушают ионное равновесие в межтканевой жидкости. Помимо этого, под влиянием
хлоратов (в частности хлората магния) происходит торможение белоксинтезирующей
и других функций печени, углеводного и жирового обменов, снижается активности
ферментов поджелудочной железы (трипсина, амилазы, липазы); изменяется
проницаемость клеточных мембран. Натрия хлорат оказывает нефротоксическое действие,
проявляющееся острым некрозом почечных канальцев. Хлораты вызывают гемолиз эритроцитов,
гипокалиемию, метгемоглобинэмию. LD50 для животных от 0,5 до 1,5 г/кг перорально.
Клинические признаки. Признаки отравления проявляются через 12-24 часа после
поступления яда в организм. Отмечается
обильная саливация, тошнота, рвота, колики, диарея, изменение цвета слизистых
оболочек от бледно-розового до красно-коричневого. Отмечается учащение диуреза,
моча красно-коричневого цвета. Нарушается работа сердца, дыхание. Температура тела
падает. Летальный исход возникает посредством гиперкалиемии, массивного
гемолиза эритроцитов, гипоксии тканей в результате метгемоглобинемии.
При хроническом течении отравления возможна желтуха.
Патологоанатомические изменения. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, застойная
гиперемия внутренних органов. Кровь плохо свернувшаяся, шоколадного цвета. Дистрофия
паренхиматозных органов. При хроническом течении истощение и желтуха, кровь темная.
Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравлений цианидами,
сероводородом, сероуглеродом, оксидом азота.
Лечение. Проводят промывание желудка теплой водой с
добавлением адсорбентов. Внутрь или внутривенно вводят 2,5% раствор натрия
тиосульфата на 5% растворе натрия гидрокарбоната в дозе 4 мл/кг массы животного.
При отравлении хлоратами магния и натрия в качестве антидота применяют кальция
хлорид (10% раствор 0,5 мл /кг массы) или кальциглюк. При отравлении хлоратом
кальция применяют магния сульфат внутривенно или внутримышечно в дозе 0,05-0,2
г/кг массы животного. Назначают кофеин-бензоат натрия, плазмозаменители,
антимикробные препараты, анальгетики и спазмолитики. Метиленовый синий
слабоэффективен.
Профилактика. Не допускать контакта гербицида с животными.
ВСЭ. При благоприятных органолептических показателях и результатах химико-токсикологического
анализа мясо используют как условно-годное.
|
